محققان از ابتلا موشها به دیابت نوع 1 جلوگیری کردند
20 ژانویه 2015- دانشمندان روش جدیدی را برای متوقف نمودن تخریب سلولهای بتا و ادامه ی تولید انسولین کشف کردند. دیابت نوع 1 که یک بیماری اتوایمیون مزمن است زمانی رخ می دهد که سیستم ایمنی بدن سلولهای بتا را (تولید کننده ی انسولین) تخریب نمایند که نتیجه ی آن کمبود انسولین در بدن و بروز هایپرگلایسمی (افزایش قندخون) است.
محققان بروی ممانعت از فرآیندهای اتوایمیونی که سبب تخریب سلولهای بتا شده و منجر به دیابت می شود با هدف ابداع درمانهایی که بطور ریشه ای از ایجاد بیماری جلوگیری نماید، تمرکز کردند.
در این مطالعه دانشمندان دریافتند دو گیرنده ی هسته ای نقش اساسی در تولید سلولهای TH17بازی می کنند. آنها توانستند با هدف قرار دادن این گیرنده ها از بروز واکنش خود ایمنی در چندین موش مدل جلوگیری کرده و از تخریب سلولهای بتا جلوگیری نمایند.
دراین تحقیق جدید که نتایج آن در مجله ی Endocrinologyمنتشر گردید، پرفسور Burrisمدیر بخش فارماکولوژی و فیزیولوژی دانشگاه سنت لوئیس اعلام کرد که تیم تحقیقاتی او راهی برای پیشگیری از دیابت نوع 1 در مدلهای حیوانی یافته است. درمانهای فعلی در حال حاضر بروی کنترل قند خون و جلوگیری از بروز علایم ناشی از کمبود انسولین متمرکز هستند.
پرفسور Burrisمی گوید: هنگامیکه درمان جدید را پس از تخریب تعداد قابل توجهی از سلولهای بتا آغاز کردیم، هیچیک از حیوانات تحت مطالعه در این تحقیق به دیابت مبتلا نشدند. ما بر این باوریم که این نوع از درمان پیشرفت بیماری دیابت نوع 1 را در افراد آهسته کرده یا سبب بی نیاز شدن از تزریق انسولین می گردد.
دانشمندان از قبل می دانستند که حداقل دو نوع سلول Tدر ابتلا به دیابت نوع 1 نقش دارند با این حال از نقش نوع سوم یعنی TH17هنوز بی اطلاع بودند. در این تحقیق دانشمندان دریافتند که دو گیرنده ی هسته ای نقش حیاتی در تولید سلولهای TH17بازی می کنند، آنها با هدف قرار دادن این گیرنده ها توانستند اتوایمیونیتی را متوقف کرده و از باقیمانده ی سلولهای بتا در چندین موش محفاظت کنند.
آنها رسپتور ROR alpha and gamma tیا SR1001را توسط یک آگونیست معکوس اختصاصی مسدود نمودند و نتایج نشاندهنده ی کاهش چشمگیر دیابت درموشهای تحت این نوع درمان بود.
این نتایج تایید می کند که سلولهای TH17به احتمال زیاد نقش کلیدی در بروز دیابت نوع 1 بازی می کند و نشان می دهد که استفاده از داروهایی که بتواند این نوع از سلولها را هدف قرار دهد می تواند یک درمان جدید برای این بیماری باشد.
منابع: Endocrinology, 2015; en.2014-1677 DOI: 10.1210/en.2014-1677
www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150120111248.htm